당뇨병은 단순히 혈당 수치 상승이 아닌 인슐린 저항성에서 시작해 고혈압·고지혈증을 동반하는 대사증후군으로 진행됩니다. 이 글에서는 당뇨 발병 메커니즘부터 고혈당이 신체에 미치는 연쇄적 영향을 과학적 근거로 설명하고, 예방 및 관리 전략을 제시합니다.
당뇨병 발병 과정: 소화부터 인슐린 저항까지
음식물 소화와 포도당 생성
음식은 9m 소화관을 거치며 탄수화물은 간에서 포도당으로 전환됩니다. 포도당은 혈류를 타고 전신 세포로 이동하며, 인슐린이 세포 문을 열어 에너지로 활용됩니다.
인체 소화계 구조 다이어그램
인슐린 저항성의 시작
과도한 음식 섭취 → 췌장의 인슐린 과분비 → 세포의 인슐린 수용체 피로 → 인슐린 저항성 발생.
- 결과: 혈당 조절 실패 (공복 혈당 ≥ 100mg/dL, 식후 혈당 ≥ 140mg/dL).
인슐린 작용 메커니즘
고혈당의 합병증: 고혈압·고지혈증으로의 악순환
고혈당 → 고혈압 메커니즘
- 혈관 내피 손상:
- 포도당이 AGEs(최종당화산물) 생성 → 혈관 탄력성 ↓ → 동맥경화 촉진.
- NO(질산산화물) 분비 감소 → 혈관 확장 능력 저하.
- 신장 기능 이상:
- SGLT-2 수송체 과활성화 → 나트륨·포도당 재흡수 증가 → 혈액량 ↑ → 혈압 상승.
- 교감신경계 자극:
- 혈당 변동이 코르티솔·아드레날린 분비 촉진 → 심박수 증가.
고혈당이 혈관 내피에 미치는 영향
고혈당 → 고지혈증 메커니즘
- 중성지방 증가:
- 간이 남은 포도당을 **중성지방(TG)**으로 전환 → 혈중 TG 수치 ↑.
- HDL 감소 & LDL 산화:
- HDL 생산 억제 + LDL 산화 → 혈관 벽 침착 → 동맥경화 가속.
- 지방분해 촉진:
- 인슐린 저항성으로 지방세포에서 지방산 유출 → 간에서 TG 재합성.
대사증후군: 당뇨·고혈압·고지혈증의 삼중고
대사증후군은 다음 중 3개 이상 해당 시 진단됩니다:
- 복부 비만 (남성 90cm↑, 여성 85cm↑)
- 고중성지방혈증 (≥150mg/dL)
- 낮은 HDL (남성 <40mg/dL, 여성 <50mg/dL)
- 고혈압 (≥130/85mmHg)
- 공복 혈당 장애 (≥100mg/dL)
악순환 사이클
- 고혈당 → 혈관 손상 → 고혈압
- 고혈압 → 신장 기능 저하 → 나트륨 축적
- 고지혈증 → 동맥경화 → 심혈관 질환 위험 ↑
- 복부 비만 → 염증성 사이토카인 분비 → 인슐린 저항성 악화
대사증후군의 상호연관성
대사증후군 관리: 통합 접근법
식단 전략
- 저탄수화물 식단: 현미·퀴노아·콩류로 혈당 급상승 방지.
- 오메가-3 지방산: 등푸른생선·아마씨유로 중성지방 ↓ + HDL ↑.
대사증후군 예방 식단
운동 요법
- 유산소 운동: 30분 이상 걷기/수영 → 혈압 ↓ + HDL ↑.
- 근력 운동: 근육량 증가 → 인슐린 감수성 개선.
생활습관 개선
- 간헐적 단식: 12~16시간 공복으로 인슐린 민감성 회복.
- 스트레스 관리: 명상·취미 활동으로 코르티솔 분비 ↓.
간헐적 단식 일정표 (16:8 단식 계획표)
결론
당뇨병은 인슐린 저항성에서 시작되지만, 방치하면 고혈압·고지혈증·신장 손상 등 치명적 합병증으로 이어집니다. 대사증후군의 요소들은 서로 악영향을 주고받으므로, 약물 의존보다 식단·운동·생활습관의 통합 관리가 필수입니다. 정기적인 건강 검진으로 복부 둘레와 혈당을 체크하고, 혈관 건강을 지키기 위해 오늘부터 실천해 보세요.
건강 검진을 받는 사람들